Infection à VIH et syndrome d'immunodéficience acquise

Symptômes tardifs et complications

Stade avancé de l'infection

l'aggravation progressive du déficit immunitaire (CD4+ lymphocytes inférieurs à 200 par microlitre) s'accompagne généralement d'infections chroniques de la peau ou des muqueuses causées par des virus ou des champignons, exceptionnellement sévères et persistantes.Parmi les mycoses (infections fongiques), les infections à Candidose de la muqueuse buccale (muguet) représentent l'une des pathologies les plus fréquentes. La localisation orale précède ou accompagne souvent les lésions des viscères (œsophagite de Candidose, candidose disséminée), parfois asymptomatique ou accompagnée d'une simple élévation de la température. Relativement fréquentes sont les candidoses cutanées et les infections dermatophytiques de la peau glabre et des ongles (herpès circiné, pied d'athlète, onychomycose). Parmi les agents pathogènes d'origine virale, l'herpès simplex est responsable de lésions cutanées caractérisées par des vésicules hémorragiques et des ulcères, notamment dans la région buccale, génitale et périanale. ulcérations et surinfections bactériennes fréquentes avec dissémination ultérieure des germes. Les pathologies à papillomavirus sont également fréquentes, comme les verrues sur le visage et les mains, et les molluscum contagiosum, localisés majoritairement sur le visage.
La présence de condylomes et de verrues multiples au niveau génital et anorectal est également assez fréquente. Une leucoplasie orale ou villeuse peut également survenir leucoplasie poilue, plaques blanchâtres généralement situées à l'arrière de la langue, qui sont souvent confondues avec une candidose. Il a été rapporté qu'il avait une cause virale, par le virus d'Epstein-Barr (le même que la mononucléose). La dermatite séborrhéique est presque courante dans les stades avancés de la maladie, mais fréquemment observée même chez les sujets séropositifs présentant peu de symptômes. Il s'agit probablement d'une « infection cutanée due à Pityrosporum (P. ovales, P. orbiculare), favorisée à la fois par la capacité de réponse immunitaire réduite et par la localisation du VIH dans les cellules immunitaires de l'épiderme ; dans certains cas, elle représente le premier signe de progression de la maladie. De nombreuses formes sévères peuvent ressembler au psoriasis ; dans les formes de gravité moyenne, elles sont les onguents à faible dose de cortisone sont utiles Le compromis progressif des défenses immunitaires favorise le développement d'infections opportunistes et de tumeurs révélatrices du SIDA.
Le taux de létalité du SIDA (environ 60 % à un an et demi du diagnostic et 90 % à 3 ans) était très élevé au début de l'épidémie, mais aujourd'hui il est drastiquement réduit grâce à la thérapie par antirétroviraux et au traitement et à la prévention des pathologies opportunistes.
La survie médiane reste très faible, en particulier chez les patients atteints de lymphomes non hodgkiniens très malins localisés dans le cerveau et chez ceux atteints d'infections disséminées. Cytomégalovirus et de Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare (ou complexe Mycobactérie avium, MAC). Actuellement, avec l'amélioration des techniques de diagnostic qui permettent une intervention thérapeutique précoce des infections opportunistes, avec la prévention habituelle des formes opportunistes les plus fréquentes et avec le traitement antirétroviral, la survie des patients séropositifs a augmenté.

Diagnostic

Le diagnostic est réalisé en démontrant la présence du virus ou de la réponse anticorps. La présence du virus est maximale dans la phase aiguë de l'infection, avant le début de la réponse immunitaire, pour ensuite diminuer significativement dans la longue période d'infection chronique, au cours de laquelle le virus reste intégré dans le génome des cellules hôtes ou confiné à les réservoirs de l'infection (tissu lymphatique, système nerveux central) Des virémies élevées réapparaissent souvent des années après l'infection et précèdent l'apparition des symptômes cliniques.
La présence du virus ou de ses composants antigéniques peut être mise en évidence : le virus est mis en évidence à la fois dans les cellules infectées, majoritairement des lymphocytes circulants, et dans les fluides biologiques tels que le plasma, le liquide céphalo-rachidien (qui protège le cerveau et la moelle épinière), le liquide séminal. Les principales méthodes comprennent la détection de l'ADN ou de l'ARN viral qui est amplifié par la méthode PCR et la recherche dans le sang des composants du virus (l'antigène p24) au moyen de tests dits immunoenzymatiques.
Le délai moyen d'apparition des anticorps spécifiques est d'environ 2 mois à compter de l'infection. Chez presque tous les sujets infectés, les anticorps sont décelables 6 mois plus tard et persistent à vie (ils sont l'expression d'une « séropositivité » pour le VIH). Un sujet infecté n'est donc exempt d'anticorps que pendant la période dite "fenêtre", qui correspond aux 6 à 8 semaines suivant l'infection.
Pour le diagnostic de l'infection, donc, dans les premières semaines après la contagion ("fenêtre"), la présence du virus avec des méthodes complexes (PCR et cultures virales) ou de l'antigène p24 avec des tests immunoenzymatiques peut être démontrée ; par la suite, le plus La méthode courante est la démonstration des anticorps anti-VIH. Parmi les techniques actuellement utilisées pour la détection d'anticorps spécifiques, les méthodes immunoenzymatiques (ELISA) sont largement préférées comme tests de dépistage et diagnostics de routine en raison de leur facilité de manipulation et de leur coût. démontre une sensibilité supérieure à 95 % et une spécificité approchant les 95 %. Si le test ELISA est positif, il est conseillé de réaliser le test de confirmation, appelé Western Blot (WB), car il présente une spécificité et une sensibilité plus importantes vis-à-vis de tous les anticorps dirigés contre les antigènes viraux Les faux négatifs sont limités à la « phase fenêtre » et aux stades terminaux de la maladie. Ni par PCR, ni culture virale, ni recherche d'antigène p24 ne peuvent être utiles même chez des sujets ayant été exposés à l'infection à une date connue (piqûres accidentelles, contacts occasionnels), puisqu'elles permettent d'identifier l'infection avant l'apparition des anticorps.



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