Alimentation et sérotonine
La sérotonine intervient dans le contrôle de l'appétit et du comportement alimentaire, entraînant une satiété précoce, une diminution des apports en glucides au profit des protéines et une diminution, en général, de la quantité d'aliments ingérés. une baisse d'humeur (par exemple une dépression prémenstruelle, voir syndrome prémenstruel) ressentir un besoin important de sucreries (riches en glucides simples) et de chocolat (il contient et favorise la production de sérotonine, car il est riche en sucres simples , ainsi que des substances psychoactives). Ce n'est donc pas un hasard si certains médicaments anorexigènes utiles dans le traitement de l'obésité, comme la fenfluramine, agissent en augmentant le signal de la sérotonine.
L'ingestion de nombreux glucides stimule la sécrétion d'insuline, une hormone qui facilite l'entrée des nutriments dans les cellules, notamment les acides aminés à l'exception du tryptophane. Par conséquent, après une sécrétion massive d'insuline en réponse à une hyperglycémie, les taux relatifs de tryptophane dans le sang augmentent (car ceux d'autres acides aminés baissent).L'augmentation relative du tryptophane facilite son passage dans le système nerveux central, où il augmente la production. sérotonine; cela déclenche un mécanisme de rétroaction négative classique qui diminue le désir de consommer des glucides. Avec un mécanisme similaire, les taux de sérotonine augmentent également lors d'efforts physiques (ce qui explique en partie les effets antidépresseurs de l'activité motrice) ; l'augmentation excessive de cette substance lors d'efforts intenses et prolongés est impliquée dans la perception de la fatigue.
Après un repas riche en protéines, et donc en tryptophane, la concentration de cet acide aminé dans le sang augmente, sans pour autant modifier les taux cérébraux de Sérotonine. Cette absence d'effet est due au fait que, dans le même temps, la concentration d'autres acides aminés augmente également dans le sang ce qui, pour ainsi dire, empêche le passage du tryptophane vers le cerveau. Pour cette raison, la consommation d'aliments contenant du tryptophane ou un supplément spécifique n'augmente pas de manière significative le niveau de sérotonine ; même l'administration de celui-ci n'est pas possible car il est décomposé avant de pouvoir produire son effet.
Sérotonine et intestin
La sérotonine régule la motilité et les sécrétions intestinales, où « la présence de cellules entérochromaffines contenant de la sérotonine est manifeste ; elle provoque des diarrhées si elles sont présentes en excès et de la constipation si elles sont présentes en défaut. système nerveux" et le cerveau (Central Nervous System - CNS) et explique pourquoi des stress psychophysiques importants ont très souvent des répercussions sur la motilité intestinale.
La sérotonine et le système cardiovasculaire
Dans le système cardiovasculaire, la sérotonine agit sur la contraction des artères, aidant à contrôler la pression artérielle ; il stimule également la contraction des muscles lisses des bronches, de la vessie et des gros vaisseaux intracrâniens (une vasoconstriction massive des artères cérébrales semble déclencher la crise de migraine ainsi qu'une vasodilatation excessive).
La sérotonine est également présente dans les plaquettes, dont elle stimule l'agrégation en exerçant une activité vasoconstrictrice et thrombogène en réponse à la lésion de l'endothélium vasculaire (par exemple en réponse à un traumatisme).
Sexualité et comportements sociaux
Le système sérotininergique est également impliqué dans le contrôle du comportement sexuel et des relations sociales (de faibles niveaux de sérotonine semblent être liés à l'hypersexualité et aux comportements agressifs antisociaux). Ce n'est pas un hasard si certains médicaments qui augmentent la libération de sérotonine et/ou l'activité de ses récepteurs, comme l'ecstasy, induisent une euphorie, un sentiment de sociabilité et d'estime de soi accrus. En plus du comportement sexuel, la sérotonine a des effets inhibiteurs sur la sensibilité à la douleur, l'appétit et la température corporelle.
, après avoir été libérée de la terminaison axonale, une partie de la sérotonine interagit avec les récepteurs postsynaptiques, tandis que l'excès est dégradé par la MAO (monoamine oxydase) ou réabsorbé (recapture) par la terminaison présynaptique, où il est stocké dans notamment des vésicules. Les médicaments inhibiteurs de la MAO provoquent un blocage irréversible de la monoamine oxydase, augmentant la concentration de sérotonine et d'autres monoamines cérébrales dans le SNC; ils sont donc utiles dans le traitement de la dépression, même si leur utilisation est désormais réduite en raison des effets secondaires importants. Au niveau du système nerveux central, la sérotonine présente dans le défaut est en effet à l'origine de baisses d'humeur pathologiques ; un manque de sérotonine peut donc provoquer une dépression, mais aussi des états d'anxiété et d'agressivité.De nombreux antidépresseurs (comme le prozac) agir en bloquant la réabsorption de la sérotonine, rétablissant et renforçant ainsi son signal, qui chez les personnes déprimées est particulièrement pauvre, la même action est couverte par le millepertuis (ou millepertuis). Certains de ces médicaments augmentent simultanément le signal de la sérotonine et celui de la noradrénaline (effet sérotoninergique et noradrénergique, typique de la duloxétine et de la venlafaxine).Certains médicaments aux propriétés anti-migraineuses augmentent également le signal sérotoninergique (ce sont des agonistes des récepteurs sérotininergiques, comme le sumatriptan), tandis que d'autres médicaments pris dans le même but ont l'effet inverse (pizotifène et méthysergide).
L'existence de nombreux médicaments capables d'interférer avec le métabolisme de la sérotonine exerçant des effets en partie diversifiés dépend, comme mentionné, de la présence de différents récepteurs (il en existe au moins 7 types), répartis dans les différents tissus de l'organisme et avec lesquels leur principes actifs.
Excès de sérotonine
Un excès de sérotonine provoque des nausées et des vomissements et ce n'est pas un hasard si c'est l'un des principaux effets secondaires de divers antidépresseurs, tels que le prozac (les nausées apparaissent dès la première semaine de traitement puis disparaissent) ; l'ondansétron, un médicament qui agit comme un antagoniste des récepteurs de la sérotonine, est au contraire un puissant antiémétique (il prévient le réflexe nauséeux, particulièrement fort lors des cycles de chimiothérapie).
