Résumé et fonctions
La bradykinine est un nonapeptide doté de fortes propriétés vasodilatatrices. Ainsi constituée de neuf acides aminés, la bradykinine est synthétisée localement en grande quantité lors des processus inflammatoires. Par exemple, une inflammation suite à un traumatisme ou une piqûre d'insecte conduit à l'activation de la kallicréine, une enzyme protéolytique qui agit immédiatement sur une classe particulière de protéines plasmatiques (α-2 globulines), libérant de la callidine. À son tour, cette quinine est facilement convertie en bradykinine par les enzymes tissulaires.
La bradykinine peut être synthétisée à partir de son précurseur (kininogène ou bradykininogène) également suite à l'activation du facteur de coagulation Hageman (XII), et par diverses substances d'origine endogène ou exogène (dont les enzymes protéolytiques présentes dans le venin des guêpes et divers serpents) La synthèse maximale de bradykinine est appréciée lors de phénomènes anaphylactiques et de choc d'origine traumatique.
Rôle biologique de la bradykinine
- Il augmente la vasodilatation artériolaire, augmentant le flux sanguin local
- Il augmente la perméabilité vasculaire, ce qui s'observe surtout au niveau des capillaires et des veinules
- Par conséquent, il favorise la formation d'œdèmes (fuite de liquides du quartier vasculaire des tissus enflammés) et d'hypotension
- Il présente une action algogénique marquée (provoque des douleurs)
- Favorise l'excrétion du sodium dans les reins
- Il favorise la contraction du muscle lisse non artériolaire, stimulant la constriction des bronches, de l'utérus et de certaines parties de l'intestin.
Les actions de la bradykinine sont en partie directes, par interaction avec des récepteurs spécifiques B1 et B2, et en partie indirectes, par la libération d'oxyde nitrique, de prostacyclines et d'EDHF.
La bradykinine est inactivée dans les minutes qui suivent sa formation par l'intervention d'enzymes, telles que l'aminopeptidase P, la carboxypeptidase et l'ACE (enzyme de conversion de l'angiotensine).Par conséquent, les inhibiteurs de l'ECA utilisés dans le traitement de l'hypertension doivent leur précieuse activité hypotensive également à l'effet inhibiteur sur le En même temps, cette activité thérapeutique est responsable de certains effets secondaires potentiellement attribuables à la thérapie avec des inhibiteurs de l'ECA, tels que la toux sèche irritante et l'œdème de Quincke (une affection caractérisée par un gonflement rapide de la peau, des muqueuses et des tissus sous-muqueux, généralement associée à des réactions allergiques; l'une de ses formes, l'angio-œdème héréditaire, se caractérise précisément par l'hyperactivation de la bradykinine. Aujourd'hui, des inhibiteurs spécifiques de la bradykinine, tels que l'icatibant - FIRAZIR ®, ont été développés comme thérapies médicamenteuses potentielles de l'angio-œdème héréditaire.
Cependant, il existe de nombreuses autres substances à activité antibradykinine plus ou moins marquée, comme les médicaments salicylés (dont l'aspirine), mais aussi des molécules d'origine naturelle, comme la bromélaïne.
