Glomérulonéphrite : causes et traitement

Causes et classification

Aucun des symptômes décrits dans l'article d'introduction n'est spécifique à un type particulier de glomérulonéphrite ; une biopsie rénale est nécessaire pour un diagnostic de certitude.

Très souvent les glomérulonéphrites reconnaissent une genèse auto-immune, fréquemment induite par une maladie infectieuse. Les mécanismes étiologiques sont complexes et pas encore entièrement compris ; l'élément clé du processus pathogénique a cependant été identifié dans la réponse anormale ou excessive du système d'anticorps, capable de provoquer des lésions des composants du glomérule rénal de manière directe ou indirecte.

Ce qui suit présuppose une compréhension approfondie de l'anatomie et de la physiologie du glomérule rénal.

Les glomérulonéphrites primitives avec syndrome néphritique prévalent sont :

1. Glomérulonéphrite post-infectieuse aiguë : causée par des streptocoques hémolytiques du groupe A B ou d'autres agents bactériens ou protozoaires. Généralement, cela commence par un tableau clinique assez aigu
2. Glomérulonéphrite à progression rapide (GNRP) : caractérisée par une augmentation rapide et progressive des valeurs de la créatinine plasmatique, expression d'une détérioration rapide (quelques jours) de la fonction rénale. Selon l'étiologie, elle est divisée en trois sous-groupes :
• GNRP avec anticorps anti-membrane basale
• GNRP des complexes immuns
• GNRP pauci-immun

Il survient souvent à la suite de maladies systémiques, telles que le LED, le purpura de Schonlein-Henoch, le syndrome de Goodpasture. Un diagnostic rapide et un traitement immédiat sont nécessaires pour éviter le mauvais résultat.

3. Glomérulonéphrite avec dépôts mésangiaux d'IgA (maladie ou maladie de Berger) : c'est la forme la plus fréquente de glomérulonéphrite primitive, souvent caractérisée par une hypertension artérielle et des modifications pathologiques du niveau urinaire. Les dépôts mésangiaux d'IgA sont appréciés au niveau glomérulaire, en l'absence de maladies systémiques, hépatiques ou d'affections du bas appareil urinaire. Environ 30 % des patients développent une « insuffisance rénale terminale » au fil des ans

Les glomérulonéphrites primitives avec syndrome néphrotique prévalent sont :

1. Glomérulonéphrite avec lésions minimes : entraîne des pertes importantes d'albumine ; les altérations glomérulaires sont minimes, détectables uniquement par microscopie électronique, et de nature à compromettre la perméabilité mais pas la capacité de filtrage
2. Glomérulonéphrite focale ou segmentaire : le terme « focal » dérive du nombre limité de glomérules touchés par des lésions sclérotiques, qui affectent typiquement les glomérules de la zone juxtamédullaire du cortex rénal ; plus fréquent chez les enfants que chez les adultes
3. Glomérulonéphrite membraneuse : elle est déclenchée par des complexes immuns, souvent caractérisée - en plus du syndrome néphrotique - par un dépôt de matériel protéique sur la face épithéliale de la membrane basale, ce qui provoque un épaississement de la paroi des capillaires glomérulaires fenêtrés, avec la formation d'extroflexions de la membrane basale (pointes) qui s'insinuent entre les dépôts sous les cellules épithéliales
4. Glomérulonéphrite membrano-proliférative (mésangio-capillaire) : caractérisée par « un épaississement de la membrane basale dû à la prolifération des cellules mésangiales. La maladie débute souvent avant l'âge de trente ans » et a généralement une évolution lente et progressive ; malheureusement, le diagnostic tardif n'aide pas le traitement : s'il est découvert alors que l'hypertension et l'insuffisance rénale sont déjà présentes, le pronostic est défavorable

Voyons maintenant quelques exemples des nombreuses causes responsables des différentes formes de glomérulonéphrite.

Processus infectieux

• Glomérulonéphrite post-streptococcique : dans le passé, l'évolution classique de la glomérulonéphrite était décrite comme une apparition soudaine d'œdème, d'hypertension artérielle et de modifications du tableau urinaire, environ 10 à 14 jours après une « infection streptococcique des voies respiratoires supérieures. sachez que les glomérulo-néphrites post-streptococciques ne sont qu'une des formes possibles de présentation.
  Comme prévu, la glomérulonéphrite post-streptococcique peut se développer dans une semaine ou deux d'une « infection streptococcique de la gorge ou, rarement, d'une » infection cutanée (erispela, impétigo). L'agent étiologique est le streptocoque hémolytique du groupe A (Streptocoque pyogène). La production excessive d'anticorps dirigés contre la bactérie peut entraîner le déplacement de certains d'entre eux vers les glomérules rénaux, les attaquant (dommages à médiation immunitaire). Les symptômes de la glomérulonéphrite post-streptococcique comprennent un gonflement, une oligurie (réduction de l'excrétion urinaire) et une hématurie. le sexe masculin (rapport H/F de 2/1) et touche principalement les enfants entre 3 et 10 ans, qui de toute façon - par rapport aux adultes - ont une plus grande capacité de guérison rapide et spontanée. Dans les pays industrialisés, la « santé les soins assurent une guérison complète pour la grande majorité des patients pédiatriques (taux de mortalité inférieur à 1 %), tandis que chez les personnes âgées immunodéprimées et affaiblies le taux de mortalité peut atteindre 20 %. apparemment sain, l'analyse d'urine montre des signes d'hématurie, de protéinurie et de cylindrurie, et malheureusement avec Au fil des ans, la fonction rénale peut s'aggraver progressivement jusqu'à l'urémie.
• Endocardite bactérienne : Dans certaines circonstances, les bactéries peuvent envahir la circulation sanguine et de là être poussées vers le cœur, où elles provoquent des infections des valves cardiaques appelées endocardite. Données en main, il existe une association fréquente entre endocardite et glomérulonéphrite, bien que cette relation ne soit pas encore claire du point de vue physiopathologique.
• Infections virales : certaines maladies causées par des virus, en premier lieu le SIDA et les hépatites de type B et C, peuvent favoriser l'apparition d'une glomérulonéphrite
• Parmi les agents étiologiques élevés impliqués dans la survenue d'endocardites aiguës, nous rappelons les pneumocoques, les virus de la varicelle, les parasites du paludisme et les coxachies.

Maladies auto-immunes

• LED (lupus érythémateux disséminé) : il s'agit d'une maladie inflammatoire chronique à base auto-immune, dans laquelle le processus inflammatoire peut s'étendre à divers sites corporels, tels que la peau, les articulations, les cellules sanguines, le cœur, les poumons et précisément les reins.
• Syndrome de Goodpasture : maladie pulmonaire immunologique rare qui d'un point de vue clinique se manifeste d'une manière similaire à la pneumonie ; Le syndrome de Goodpasture provoque des hémorragies pulmonaires et une glomérulonéphrite
• Glomérulonéphrite avec dépôts mésangiaux d'IgA. Maladie auto-immune caractérisée par des épisodes récurrents d'hématurie ; en ciblant directement le rein avec des anticorps IgA, c'est la cause la plus fréquente de glomérulonéphrite. Son évolution peut être très lente et asymptomatique, mais inexorable : environ 30% des patients développent au fil des années une « insuffisance rénale terminale ».

Vascularite

• Périartérite : Cette forme de vascularite affecte les vaisseaux sanguins de petite et moyenne taille qui alimentent divers organes du corps, tels que le cœur, les reins et les intestins.
• Granulomatose de Wegner : Cette forme de vascularite affecte les vaisseaux sanguins de petite à moyenne taille des poumons, des voies respiratoires supérieures et des reins.

Conditions pouvant favoriser la guérison des glomérules

• Hypertension : comme nous l'avons vu, l'hypertension peut être à la fois une conséquence des lésions rénales associées à la glomérulonéphrite et un facteur prédisposant à son origine.
• Néphropathie diabétique : complication qui touche 30 à 40 % des personnes atteintes de diabète de type 1 et 10 à 20 % des diabétiques de type 2. Bien que de façon très lente et progressive, en passant par une phase initiale de compensation, la maladie détériore lentement la fonction rénale au-delà récupération.

Thérapie

Le choix du traitement dépend évidemment de la pathologie dont la glomérulonéphrite est une conséquence et une expression. Par exemple, la glomérulonéphrite post-streptococcique est traitée avec des antibiotiques, tels que la pénicilline, l'amoxicilline et l'érythromycine ; en revanche, en cas de glomérulonéphrite associée à un syndrome néphrotique, les corticoïdes et les immunosuppresseurs semblent assurer un succès thérapeutique modéré.

Malheureusement, dans certains cas, les causes d'origine du processus inflammatoire rénal ne sont pas connues, donc en l'absence d'une thérapie étiologique bien établie, des règles générales sont adoptées:

Glomérulonéphrite aiguë :

• Régime pauvre en sodium et en protéines
• Reste au lit au début
• Utilisation possible de médicaments antihypertenseurs

Glomérulonéphrite chronique :

• Régime pauvre en protéines (discuté), indiqué si l'insuffisance rénale persiste ou est particulièrement sévère
• Traitement antihypertenseur
• Vitamine D
• OEB
• Statines
• Activité physique indiquée
• Utilisation possible de médicaments antihypertenseurs