Cet acronyme rappelle comment l'« EPA est formé d'une chaîne de 20 atomes de carbone à 5 points d'insaturation (doubles liaisons), dont le premier est situé entre le troisième et le quatrième atome de carbone en partant de l'extrémité terminale oméga. (ou méthyle) .
On parle donc d'un acide gras essentiel polyinsaturé, appartenant à la famille des oméga-3.
Sources naturelles d'EPA
La capacité de synthétiser l'acide eicosapentaénoïque est particulière aux microalgues, aussi bien en eau douce qu'en eau salée. Ce nutriment s'accumule ensuite dans la chair des poissons qui se nourrissent de phytoplancton ; la chair des poissons gras qui peuplent les eaux marines froides, comme le cabillaud, le saumon, le thon et le maquereau, mais aussi le hareng, les sardines et le poisson bleu en général en sont particulièrement riches.
Egalement présent dans le lait maternel, l'EPA est encore plus abondant dans l'huile obtenue à partir de ces poissons, alors qu'il est rare chez les espèces de poissons d'eau douce.
Pour les végétariens, une source importante d'EPA est représentée par les algues, en particulier par les cyanobactéries (par exemple la spiruline et l'algue klamath).
L'acide eicosapentaénoïque ne se trouve pas dans les plantes supérieures, bien qu'il ait été trouvé en quantités infimes dans le pourpier ou la porcelaine commune, une mauvaise herbe.
Dans certaines graines oléagineuses, et dans l'huile obtenue à partir d'elles, on trouve à la place d'excellentes concentrations d'acide alpha-linolénique 18: 3 (ω-3), qui - quoique avec quelques difficultés - peut être converti par l'organisme humain en acide eicosapentaénoïque. C'est le cas de l'huile de lin et des graines dont elle est issue, l'huile de chanvre et l'huile de colza.
L'EPA, avec le DHA, a été particulièrement efficace dans la gestion de différents états morbides, de nature inflammatoire et pro-oxydante.
Ces deux acides gras (EPA et AA) sont incorporés sous forme de phospholipides dans la membrane plasmique des cellules, c'est-à-dire dans cette "célèbre" bicouche phospholipidique qui - en se distribuant à la surface externe des cellules - régule la « entrée et sortie » des différents métabolites cellulaires (nutriments, hormones, déchets, etc.).
En présence de lésions tissulaires, des enzymes appartenant à la classe des phospholipases A2 (PLA2) libèrent l'acide arachidonique des phospholipides membranaires, ce qui en fait la cible d'autres enzymes à l'origine des "mauvais" eicosanoïdes (un peu "comme pour les LDL cholestérol, l'attribut "mauvais" est cependant trompeur, puisque ces substances, pourtant indispensables à la santé, ne deviennent nocives que lorsqu'elles sont présentes en excès).
Les eicosanoïdes influencent de nombreuses fonctions corporelles et il est donc important qu'ils soient maintenus en équilibre les uns avec les autres grâce à une "présence adéquate de leurs précurseurs".
Or, alors que l'acide arachidonique - majoritairement d'origine carnée, mais aussi dérivé de l'acide linoléique (18 : 2 -6) dont les huiles d'olive et de graines sont riches - est abondamment représenté dans l'alimentation occidentale, l'acide alpha linolénique et encore plus eicosapentaénoïque (EPA), sont souvent déficients en raison d'une consommation insuffisante de poissons ou d'algues.
L'état pro-inflammatoire chronique qui en résulte pourrait donc favoriser l'exacerbation de toutes les maladies dans lesquelles la composante inflammatoire est impliquée dans l'origine et le maintien du processus pathologique (par exemple, polyarthrite rhumatoïde, rectocolite hémorragique chronique, lupus, maladie inflammatoire pelvienne, athérosclérose, etc.).
Sans surprise, l'utilisation de médicaments et de suppléments à base d'EPA s'est avérée potentiellement utile dans le traitement de nombreuses affections et maladies, telles que :
- Hypertriglycéridémie et hypercholestérolémie;
- Athérosclérose et cardiopathie ischémique
- Troubles neurodégénératifs ;
- Syndrome prémenstruel;
- Troubles inflammatoires tels que les maladies inflammatoires de l'intestin, le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde.
Des études actuellement disponibles, des informations précieuses émergeraient sur l'utilité réelle de ce nutriment.
EPA et maladies inflammatoires
L'utilisation adéquate de l'EPA s'est avérée efficace, à la fois dans des modèles expérimentaux et dans des essais cliniques remarquables, pour réduire les concentrations de marqueurs inflammatoires, tels que les cytokines et les leucotriènes.
Compte tenu du rôle pathogène de ces médiateurs dans le développement de maladies telles que la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux disséminé et les maladies inflammatoires de l'intestin, l'utilisation de l'EPA aurait des répercussions très intéressantes sur l'évolution clinique de ces maladies.
EPA et maladies neurodégénératives
Plusieurs auteurs soutiennent l'utilité de la supplémentation en EPA pour retarder la progression des maladies neurodégénératives telles que la maladie d'Alzheimer, la démence sénile et la sclérose en plaques.
L'amélioration des capacités cognitives, comportementales, relationnelles et motrices, découlerait précisément de l'action protectrice de l'EPA contre les membranes nerveuses soumises à l'action néfaste des espèces réactives de l'oxygène.
EPA et maladies métaboliques
Les activités métaboliques de l'EPA sont bien caractérisées.
Outre l'effet hypotiglycéridémique et hypocholestérolémiant bien connu, précieux pour réduire le risque cardiovasculaire, l'utilisation adéquate d'EPA semblerait également apporter des avantages appréciables sur le métabolisme du glucose, cet effet serait lié à une action sensibilisante envers le signal de l'insuline.
À des fins supplémentaires, l'administration de 500 à 1 000 mg d'EPA par jour est généralement recommandée.
Pris ensemble, trois grammes d'EPA et de DHA par jour (apport total) sont généralement considérés comme sans danger pour la santé. , diarrhée, éructations et régurgitation au goût de poisson, suite à la prise d'EPA extrait de l'huile de foie de poisson.
Aux doses maximales, l'utilisation d'EPA pourrait augmenter le risque de saignement, en particulier chez les patients prédisposés.
, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, l'ail et le ginkgo biloba pourraient augmenter le risque de saignement pour un double effet antiplaquettaire.
Ce risque serait potentiellement plus grave en cas de prise concomitante d'anticoagulants oraux (coumadin, sintrom, acénocoumarol).
Dans ce dernier cas, compte tenu de la présence d'études contradictoires, il serait très important d'évaluer le rapport bénéfice-risque avec votre médecin.
, pendant l'allaitement et dans les premières années de la vie doivent être supervisés par du personnel médical.La même attention doit être portée aux patients sous traitement médicamenteux par anticoagulants et antiplaquettaires.
L'utilisation de l'EPA doit être interrompue avant la chirurgie, en raison du risque accru de saignement.
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