Prémisse
Jusqu'à présent, nous avons donné la définition générale de la thrombocytopénie, en nous concentrant sur les conséquences pathologiques associées et les principales causes : dans cet article, nous décrirons en détail la thrombocytopénie gravidique et celle induite par les substances pharmacologiques. Enfin, nous analyserons brièvement les thérapies efficaces pour combattre définitivement - quand cela est possible - ce problème.
Thrombocytopénie d'origine médicamenteuse
Dans la discussion précédente, nous avons vu comment la consommation excessive de certains médicaments peut être responsable de la thrombocytopénie.
Il n'est pas rare que la thrombocytopénie d'origine médicamenteuse échappe au diagnostic, pour au moins deux raisons :
- les causes déclenchantes impliquées dans la réduction des plaquettes sanguines sont nombreuses et variées
- les médicaments responsables de la thrombocytopénie sont nombreux, probablement des centaines
A la lumière de ces considérations, il est clair que la thérapie de choix pour traiter la maladie n'est pas exactement la plus correcte ; La thrombocytopénie médicamenteuse est souvent confondue avec la forme auto-immune. De même, en particulier chez les patients hospitalisés, les symptômes dérivés de la thrombocytopénie iatrogène sont interprétés comme une conséquence d'un sepsis ou d'un pontage aortique/coronarien.
Parmi les médicaments les plus impliqués dans la thrombopénie sont mentionnés : les héparines (surtout), la quinine, les inhibiteurs plaquettaires en général (ex. Eptifibatide), la vancomycine, les antimicrobiens en général, les antirhumatismaux, les diurétiques (ex. Chlorothiazide), les antalgiques (paracétamol, Naproxène, diclofénac) , chimiothérapie et, plus généralement, toutes substances synthétiques capables de favoriser la formation d'anticorps antiplaquettaires.
On estime que chaque année, environ 10 personnes par million de personnes sont touchées par la thrombocytopénie d'origine médicamenteuse.
Symptômes
La majorité des patients diagnostiqués avec des troubles plaquettaires ne se plaignent généralement pas de symptômes sévères : la plupart du temps, ils présentent des hémorragies pétéchiales et des ecchymoses légères. Les cas de purpura humide, qui nécessitent des transfusions plaquettaires et/ou l'administration de corticoïdes, sont rares, bien que possibles.
Dans tous les cas, sauf cas extrêmes, la thrombopénie médicamenteuse peut être combattue simplement par l'arrêt de la prise de ce médicament : cela n'est évidemment possible que lorsque le médicament responsable est identifié avec une certitude absolue.
Thrombocytopénie gravidarum
Des cas de thrombocytopénie légère ont également été enregistrés chez la femme enceinte : on estime que chez 10 % des futures mères, il existe une diminution physiologique du nombre de plaquettes pendant la grossesse. Cependant, il convient de noter que, dans des conditions normales, la numération plaquettaire reste presque toujours dans la plage physiologique.
La diminution du taux sanguin de thrombocytes peut être déclenchée par de nombreux facteurs, dont la thrombocytopénie gestationnelle : d'un point de vue clinique, il s'agit d'une forme bénigne, qui n'entraîne aucun dommage pour le fœtus ni pour la mère.
Parfois, la femme souffre de thrombocytopénie avant même la grossesse ; à d'autres moments, le manque de plaquettes dans le sang n'est diagnostiqué que pendant la gestation, même s'il était déjà présent avant la grossesse. Comme toute pathologie, il existe aussi d'autres causes beaucoup plus graves, responsables de thrombocytopénie gestationnelle : les microangiopathies thrombotiques et le syndrome HELLP, maladies parfois si graves qu'elles sont mortelles ; ceux qui viennent d'être décrits restent clairement des cas extrêmes, de sorte que la probabilité que la thrombocytopénie donne une issue fatale est encore faible.
En cas de thrombopénie gravidique sévère, les mesures thérapeutiques doivent être immédiates et en même temps agressives, afin de nuire le moins possible à la mère et au fœtus.
Ce n'est qu'en cas de thrombocytopénie sévère (plaquettes < 30 000 par mm3) que les femmes enceintes sont soumises à la cortisone pendant la gestation et aux immunoglobulines peu avant l'accouchement.
Diagnostic et thérapies
En général, lorsqu'un patient est diagnostiqué avec une forme de thrombocytopénie en l'absence de pathologies, il est bon de distinguer la maladie réelle d'une éventuelle « fausse alerte » : dans ce cas on parle de pseudoplatinopénie, un événement possible résultant d'une erreur de laboratoire liée à l'utilisation de l'EDTA comme substance anticoagulante. Afin de pallier cet inconvénient, il est conseillé de répéter l'examen en utilisant différentes techniques de diagnostic.
Un patient hypothétiquement atteint de thrombocytopénie est généralement soumis à une palpation de la rate ; encore une fois, une échographie ou une tomodensitométrie peut être effectuée pour assurer le diagnostic.
Parfois, des tests de laboratoire sont indispensables, comme la fonction thyroïdienne, les anticorps-plaquettes, les anticorps-phospholipides, etc.
Il est également possible d'identifier avec précision le locus d'élimination/de déclin plaquettaire à l'aide de méthodes radioisotopiques. De plus, en cas de thrombocytopénie présumée, une formule sanguine complète peut être réalisée, utile pour mettre en évidence d'éventuels défauts affectant la moelle.
Dans certains cas, une biopsie de la moelle osseuse est recommandée, ce qui est utile pour vérifier une augmentation ou une diminution du nombre de mégacaryocytes.
En ce qui concerne les thérapeutiques, nous avons vu qu'en cas de thrombopénie médicamenteuse il est nécessaire de suspendre le médicament responsable ; la transfusion plaquettaire est réservée aux cas sévères (<10 000 plaquettes/mm3). L'administration de cortisones, d'immunoglobulines et d'immunosuppresseurs est utile dans les formes chroniques de thrombocytopénie.
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