LE VIRUS VIH - MALADIES INFECTIEUSES

Sida en Italie et dans le monde

En Italie, comme dans tous les pays industrialisés, le SIDA se manifeste comme un phénomène largement répandu dans les zones métropolitaines où les concentrations de populations ayant des comportements à risque sont plus élevées.
La situation épidémiologique italienne présente des caractéristiques particulières avec une implication prééminente de toxicomanes et d'anciens toxicomanes, hommes et femmes, d'âge sexuellement actif, qui représentent un risque potentiel supplémentaire de propagation, à la fois par le biais de rapports hétérosexuels en population ouverte, et par voie maternelle. -transmission fœtale.
Déjà aujourd'hui, le SIDA est répandu en Afrique et en Amérique centrale ; si l'on ajoute à cela la propagation récente du virus dans des régions comme l'Asie du Sud-Est, l'Inde et la Chine, qui reproduisent l'environnement africain ou latino-américain en termes de densité de population et de conditions d'assainissement, on peut prévoir que dans les prochaines années le L'épidémie de SIDA sera de plus en plus un fléau pour les pays en développement, l'épidémie prend donc de plus en plus les connotations d'une infection sexuellement transmissible.
À l'avenir, nous devrions nous attendre à une augmentation du nombre de patients qui ont contracté l'infection lors de rapports hétérosexuels, avec une augmentation conséquente du nombre de femmes infectées et malades, car l'infection est contractée plus facilement par la femme que par l'homme lors de rapports hétérosexuels ( la probabilité de contagion est environ 3 fois plus élevée.) Une rechute inévitable sera l'augmentation des cas de SIDA pédiatrique transmis de la mère à l'enfant.

Réplication virale

Le VIH-1 est un rétrovirus appartenant à la sous-famille des Lentivirus. Les rétrovirus humains sont des virus au patrimoine génétique constitué d'un brin d'ARN et équipés d'une enzyme particulière, appelée transcriptase inverse, ce qui provoque la transcription de l'information génétique contenue dans l'ARN du virus en ADN.
Le VIH-2 est structurellement très similaire au VIH-1. Outre les populations cellulaires de lymphocytes T CD4+, qui restent la cible privilégiée du VIH, le virus est également capable d'infecter d'autres cellules, telles que celles de la rétine, diverses cellules du système nerveux central et des cellules du système endocrinien. appartenant à la muqueuse intestinale.

Une fois pénétré dans la cellule infectée, le VIH libère son propre patrimoine génétique représenté par l'ARN, et grâce à l'activité de la transcriptase inverse, il transforme son ARN en ADN, capable de s'intégrer aux gènes de la cellule hôte. rester silencieux, c'est-à-dire que la cellule survit, portant le génome du virus, appelé provirus, dans le cadre de leur patrimoine génétique. Occasionnellement, le provirus peut « s'exprimer », c'est-à-dire être transcrit, forçant la cellule à produire de nombreuses nouvelles particules virales ; dans ce cas, le lymphocyte T infecté meurt, se rompt et libère les virus qu'il contient, qui peuvent infecter davantage d'autres lymphocytes T.

Mode d'action du virus

Immédiatement après la contagion, il y a une "activité intense de réplication du VIH qui s'accompagne de niveaux élevés de réplication virale et de lyse des lymphocytes CD4 + T (première infection). Par la suite, dans un délai compris entre 1 semaine et 3 mois, une réponse immunitaire s'établit (appelée séroconversion) qui conduit à l'élimination du virus libre du flux circulatoire (sang), mais pas des cellules et tissus qui représentent son réservoirs (réserves) habituelles. Malgré la disparition apparente (dans cette phase, il est difficile à détecter même avec des investigations sur culture cellulaire), le VIH persiste à l'état quiescent dans les ganglions lymphatiques ou dans d'autres organes cibles dans lesquels il s'est propagé dans la phase virémique (la première phase, de réplication intense). L'infection aiguë et la consolidation subséquente de la réponse immunitaire sont suivies d'une phase caractérisée par de faibles niveaux de réplication virale et un maintien substantiel de l'immunité à des niveaux presque normaux. Cette période est définie comme "latence" tu détestes "tranquillité", cependant, qu'apparente, car la réplication du VIH reste active dans les tissus lymphatiques. Le ganglion lymphatique représente un environnement particulièrement favorable à la réplication du virus. En effet, il est riche en cellules immunitaires sensibles à l'infection. La plupart des lymphocytes infectés restent piégés dans la structure glandulaire du ganglion lymphatique; le nombre de cellules infectées circulantes reste donc très faible sur une longue période de temps. La phase de quiescence peut être interrompue occasionnellement en raison de l'apparition de stimuli capables d'activer la réplication virale. Parmi les événements activateurs, les plus efficaces semblent être d'autres infections, en particulier si elles sont soutenues par des virus lymphotropes, c'est-à-dire qui infectent à leur tour les cellules immunitaires et les tissus lymphatiques, par exemple les virus de l'herpès.La réplication virale est faible mais persistante et, avec temps, il altère les caractéristiques structurelles et fonctionnelles de l'appareil lymphatique glandulaire. Dans les stades avancés de la maladie, il existe une subversion profonde de la structure des ganglions lymphatiques, qui apparaît complètement perturbé et ne peut plus retenir les lymphocytes T CD4 infectés. Leur réduction numérique progressive est un phénomène complexe dû à de nombreux facteurs, en partie seulement causé par la lyse des cellules directement causée par le VIH. Elle est en effet également liée à la production, induite par le virus, de substances qui inhibent la genèse de nouveaux lymphocytes T CD4+, à la mort cellulaire programmée plus rapide (apoptose), également observée chez les lymphocytes CD4 non infectés, et à la lyse des mêmes cellules, non infectées, qui expriment les protéines virales sur leurs membranes équivalentes. Cette lyse est effectuée par d'autres cellules immunitaires qui les identifient comme des cellules "malades".

Dans la période asymptomatique prolongée, par conséquent, les conditions sont créées pour le développement du déficit immunitaire qui prédispose à l'apparition d'un SIDA à part entière.