Stress et vie cellulaire

. La tâche accomplie par l'hypothalamus semble être d'une importance particulière, étant donné son rôle dans la coordination des réponses émotionnelles et des réactions de stress.En effet, il a été possible de détecter comment diverses hormones, dont principalement l'ACTH (hormone adrénocoticotrope), le cortisol, la croissance l'hormone (GH), la prolactine et les catécholamines sont capables d'intervenir dans la régulation de diverses réponses immunitaires.

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L'action immunosuppressive de la plupart de ces hormones est maintenant largement documentée, également sur la base des preuves pharmacologiques dérivant de l'utilisation clinique, à des fins immunosuppressives, de dérivés corticostéroïdes (d'après ce qu'affirme Bottaccioli, dans son livre "psychoneuroimmunologie", l'administration également d'une dose unique de cortisone conduit à une réduction des macrophages de 90 % et des lymphocytes de 70 %).

Il est donc possible de conclure que la réaction de stress est liée à un état dépressif du système immunitaire résultant de modifications fonctionnelles détectables de certains axes hormonaux et, en particulier, de l'axe hypothalamus-hypophyso-surrénalien (HPA). Tout cela affectera, en premier lieu, les systèmes nerveux et endocrinien, puis "l'organisme tout entier", montrant de son côté "d'innombrables problèmes organiques et psychiques potentiels, même graves. celui objectif d'un être cher, mais aussi celui de son rôle, de son identité ou de son pouvoir comme cela arrive en cas de retraite, de faillite, de poursuites judiciaires ou de condamnations, etc.) et présente des expériences de désespoir, de manque d'espoir, d'impossibilité ou d'incapacité de réagir, c'est-à-dire si cela est vécu dans l'impuissance, dans le sens de l'injustice subie et aucune issue de secours, réelle ou mentale, ne peut être vue, les conséquences peuvent être désespérées.

repose sur l'intégrité des macromolécules qui composent les membranes cellulaires (macromolécules membranaires) et sur celle des macromolécules qui composent le matériel génétique contenu dans les chromosomes (acides nucléiques).Cependant, la structure des macromolécules membranaires et des acides nucléiques les rend communs cible de substances chimiques, généralement très réactives, capables d'altérer leur forme et leur taille : les radicaux libres (un atome ou un groupe d'atomes avec un électron impair ou impair dans l'orbitale externe). Des radicaux libres de divers types se forment au cours de nombreuses réactions enzymatiques physiologiques et, dans des conditions normales, sont pour la plupart contenus, contrôlés et désactivés par des systèmes défensifs spécifiques, enzymatiques et non enzymatiques, appelés « charognards ». Si des radicaux libres se forment dans des conditions autres que le métabolisme normal, du fait de molécules exogènes ou parce que les systèmes de défense sont insuffisants, l'interaction radicalaire avec les membranes biologiques prend des formes de très haute toxicité capables de provoquer des lésions même distantes, affectant potentiellement toutes les structures biologiques. Il s'agit évidemment de troubles graves voire transmissibles, pas tous quantifiés et identifiés de manière précise.
Diverses expériences sur des animaux de laboratoire ont montré que le stress est aussi un producteur de radicaux libres. A leur tour, ces derniers sont impliqués, comme de nombreuses études l'ont déjà démontré depuis un certain temps, dans l'étiopathogénie des pathologies suivantes : diabète, cancer, athérosclérose, arthrite, allergies, asthme, ulcères peptiques, infections bactériennes et virales, troubles de la coagulation, glomérulonéphrite , cataractes, vieillissement prématuré.Au fur et à mesure que les études se poursuivent, il est de plus en plus évident que les radicaux libres, notamment ceux de l'oxygène (ROTS, Reactive Oxygen Toxic Species), sont impliqués d'une manière ou d'une autre dans la plupart des dysfonctionnements métaboliques cellulaires et corporels.

Il est également montré que le stress peut influencer les mécanismes d'expression des gènes.Par exemple, en ce qui concerne le stress en tant que cofacteur étiopathogénétique potentiel dans l'apparition des tumeurs, l'altération du système immunitaire est considérée comme primaire (néoplasies latentes, généralement dans un état de équilibre avec l'organisme car sous le contrôle du système immunitaire, ils peuvent évoluer vers des pathologies manifestes suite à un stress chronique. Néanmoins, certains cas pourraient s'expliquer en émettant l'hypothèse que l'expression d'oncogènes ou la suppression de l'action de gènes suppresseurs de tumeurs pourraient être quelque peu facilitée par le stress. » D'autres recherches ont mis en évidence la présence de gènes qui, dans l'amygdale et l'hippocampe, sont activés ou désactivés par le stress.

Edité par le Dr Giovanni Chetta

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