Rappelons brièvement que l'insuline est une hormone essentielle pour permettre le passage du glucose du sang vers les cellules, empêchant sa concentration sanguine (glycémie) d'augmenter trop haut. Toutes les cellules du corps n'ont pas besoin d'insuline pour absorber le glucose. est essentiel pour les muscles et le tissu adipeux, qui représentent à eux seuls environ 60 % de la masse corporelle.
En réponse à l'insulinorésistance, l'organisme met en place un mécanisme compensatoire basé sur la libération accrue d'insuline, on parle alors d'hyperinsulinémie, c'est-à-dire de taux élevés de l'hormone dans le sang.Si dans les stades initiaux cette compensation est capable de maintenir la glycémie à des niveaux normaux (euglycémie), dans un stade avancé les cellules pancréatiques responsables de la production d'insuline sont incapables d'adapter sa synthèse ; le résultat est une augmentation de la glycémie post-prandiale.
Enfin, dans la phase complète, la réduction supplémentaire de la concentration plasmatique d'insuline - due à l'épuisement progressif des cellules bêta pancréatiques - détermine l'apparition de l'hyperglycémie même à jeun.
Il n'est donc pas surprenant que la résistance à l'insuline soit souvent l'antichambre du diabète.
Pour comprendre les raisons biologiques de cette évolution négative, il est nécessaire d'avoir des connaissances suffisantes sur les mécanismes de régulation de la glycémie et sur les hormones qui y participent.En résumé, l'insulinorésistance détermine :
- une augmentation de l'hydrolyse des triglycérides dans le tissu adipeux, avec une augmentation des acides gras dans le plasma ;
- une diminution de l'absorption du glucose dans les muscles, avec une diminution conséquente des dépôts de glycogène ;
- une plus grande synthèse hépatique de glucose en réponse à "l'augmentation de la concentration d'acides gras dans le sang et la disparition des processus qui l'inhibent ; par conséquent, il y a une augmentation de la glycémie à jeun.
- on pense que l'hyperinsulinémie compensatrice rend la cellule bêta incapable d'activer tous les mécanismes moléculaires nécessaires à son bon fonctionnement et à sa survie normale.La diminution de la fonctionnalité des cellules pancréatiques responsables de la synthèse de l'insuline ouvre les portes au diabète sucré de type II.
Le tissu musculaire représente le site principal de la résistance périphérique à l'insuline ; cependant, pendant l'activité physique, ce tissu perd sa dépendance à l'insuline et le glucose est capable de pénétrer dans les cellules musculaires même en présence de niveaux d'insuline particulièrement bas.
, cortisol et glucagon, capables d'antagoniser l'action de l'insuline, au point de déterminer la résistance à l'insuline lorsqu'elle est présente en excès (comme cela se produit typiquement dans le syndrome de Cushing).
Les manières dont ces hormones s'opposent à l'insuline sont les plus disparates : elles peuvent par exemple agir sur les récepteurs de l'insuline en réduisant leur nombre (c'est le cas de la GH), ou sur la transduction du signal greffé par la liaison insuline-récepteur ( nécessaire pour réguler la réponse cellulaire.) Cette dernière action biologique consiste en la redistribution des transporteurs de glucose GLUT4* du compartiment intracellulaire vers la membrane plasmique ; tout cela permet d'augmenter l'apport de glucose.Même l'apport exogène de ces hormones (par exemple la cortisone ou l'hormone de croissance) peut déterminer la résistance à l'insuline. Il peut également y avoir des causes génétiques causées par des mutations dans le récepteur de l'insuline. Dans la plupart des cas, cependant, les causes de la résistance à l'insuline ne sont pas clairement déterminables.
En plus de l'inévitable composante héréditaire, dans la plupart des cas, la résistance à l'insuline affecte les personnes atteintes de maladies et d'affections telles que l'hypertension, l'obésité (en particulier androïde ou abdominale), la grossesse, la stéatose hépatique, le syndrome métabolique, l'utilisation de stéroïdes anabolisants, l'athérosclérose, syndrome des ovaires polykystiques, hyperandrogénie et dyslipidémie (valeurs élevées de tiglycérides et de cholestérol LDL associées à une quantité réduite de cholestérol HDL).Ces affections, associées à l'inévitable composante génétique, représentent également des causes/conséquences possibles de la résistance à l'insuline et sont importantes pour son diagnostic.
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Parfois, la courbe glycémique classique est également utilisée, qui en présence d'insulinorésistance présente une tendance relativement normale, pour ne présenter - après plusieurs heures - une baisse rapide de la glycémie (due à l'hyperinsulinémie).
. Sont également utiles les aides capables de réduire ou de ralentir l'absorption intestinale des sucres (suppléments d'acarbose et de fibres comme le glucomannane et le psyllium). Certains médicaments utilisés dans le traitement du diabète, comme la metformine, se sont également révélés efficaces dans le traitement de " résistance à l'insuline; cependant, il est très important d'intervenir en premier lieu sur l'alimentation et le niveau d'activité physique, en n'ayant recours à la pharmacothérapie que lorsque les changements de mode de vie ne suffisent pas.* Les cellules musculaires et adipeuses "absorbent" le glucose sanguin à travers la membrane plasmique. Il s'agit d'un processus de diffusion facilitée réalisé par une famille de transporteurs de glucose, en partie présents de manière constitutive à la surface cellulaire (GLUT1) et en partie transloqués sur la membrane en réponse à différents stimuli (GLUT4). Parmi ces stimuli, le plus puissant et le plus connu est représenté par l'insuline.
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