Qu'est-ce que l'athérosclérose ?
L'athérosclérose est une maladie dégénérative multifactorielle, qui affecte les artères de moyen et gros calibre, les enflammant et les raidissant en raison du dépôt de graisse et de globules blancs dans leurs parois.Ces dépôts (appelés athéromes ou plaques athéroscléreuses) se déposent dans la couche la plus interne. des artères, celle en contact direct avec le sang.
En Italie et dans de nombreux autres pays du monde, l'athérosclérose est un problème de santé de première importance, principalement lié au mode de vie typique des sociétés industrialisées. À son tour, l'athérosclérose est la cause ou la cause contributive de maladies très graves telles que l'angine de poitrine, crise cardiaque et accident vasculaire cérébral.
Pourquoi est-ce dangereux ?
Souvent, l'athérosclérose est décrite de manière simpliste comme une pathologie liée à des amas graisseux sur les parois des artères qui, avec le temps, augmentent de volume, diminuent leur élasticité et entravent la circulation sanguine. En réalité, très souvent, ce n'est pas l'occlusion de l'artère elle-même qui provoque la crise cardiaque mais l'inflammation et la dégradation consécutive de ces accumulations adipeuses (appelées athéromes ou plaques athérosclérotiques).
Lorsque la paroi superficielle de la plaque se brise, le sang entre en contact avec le cholestérol qu'elle contient. Ce processus conduit à la formation d'un caillot, tout comme cela se produit lorsque nous avons une plaie. A l'intérieur de l'artère les mécanismes de coagulation donnent ainsi naissance à une substance dure (thrombus ou caugule), qui peut interrompre le flux sanguin provoquant un grossissement brutal de la plaque.
En raison de la lésion, un petit morceau d'athérome pourrait également se détacher qui, transporté vers la périphérie par le sang, obstruerait les vaisseaux plus petits (embolie).
La raison pour laquelle certaines plaques se brisent est principalement liée à leur inflammation chronique.
Connaissances
Comment se forme l'athérosclérose ?
Le cholestérol est une graisse et, en tant que telle, ne peut pas se dissoudre dans le sang. Pour cette raison, il est transporté dans la circulation par certaines protéines spécifiques. Certains d'entre eux, appelés LDL, le transportent du foie vers les différents tissus, où il est utilisé pour les processus métaboliques cellulaires.
S'il est présent en excès, le cholestérol lié aux LDL a tendance à rester longtemps dans la circulation et à glisser immédiatement sous la surface interne de l'artère en question.Une fois entré ici, le LDL subit des modifications, s'oxydant et augmentant la perméabilité de l'endothélium vasculaire aux monocytes et lymphocytes T (types particuliers de globules blancs) qui migrent ainsi à l'intérieur de la paroi.
Au fil du temps, ces cellules évoluent en macrophages et ingèrent les vacuoles lipidiques oxydées qui accumulent les LDL dans l'espace cytoplasmique (cellules mousseuses).
Les cellules spumeuses sécrètent des substances inflammatoires et des facteurs de croissance qui induisent la prolifération des cellules des fibres musculaires lisses. Cette situation conduit à la formation d'une capsule fibreuse qui recouvre l'accumulation adipeuse.Les plaques fibrolipidiques sont générées pendant la phase silencieuse de l'athérosclérose, qui peut durer des décennies.
Ces plaques sont des structures dynamiques, en évolution continue et les événements de l'athérosclérose sont extrêmement variables et complexes.
Dans les cas les plus graves, les plaques fibreuses peuvent subir d'autres complications dues au dépôt de cristaux de calcium et à la calcification ultérieure (obstruction de la circulation sanguine), ou au développement de fissures, d'hématomes et de thrombus, responsables des phénomènes cliniques de l'athérosclérose ( crise cardiaque, angine instable, accident vasculaire cérébral, etc.).
L'évolution de l'athérosclérose est fortement liée à la teneur en lipides et en macrophages de la plaque et une forte présence de ces deux éléments augmente sa susceptibilité à la casse.
Le risque cardiovasculaire est donc lié à la fois à la taille des plaques et à leur inflammation. Les plaques relativement petites mais enflammées sont plus dangereuses que les grandes plaques non enflammées.
Protéine C-réactive
Un indicateur non spécifique du processus inflammatoire est la protéine C réactive ou PCR. Les niveaux de cette protéine sont généralement élevés chez ceux qui souffrent d'une crise cardiaque et pour la même valeur de cholestérol, les patients ayant des niveaux de PRC supérieurs à la moyenne sont plus à risque.
L'augmentation de ces valeurs peut être liée à des phénomènes inflammatoires de diverses natures (amygdalite, bronchite, pneumonie, etc.) Pour évaluer le risque cardiovasculaire il devient donc extrêmement important de réaliser le test dans de parfaites conditions de santé, en le répétant éventuellement. peu de temps après. .
La valeur CRP - associée à celle du cholestérol total et HDL, de la glycémie, de la pression artérielle et de l'analyse du mode de vie (tabagisme, stress, activité physique, etc.) - peut donner une idée du risque cardiovasculaire du sujet.
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