Infection à VIH et syndrome d'immunodéficience acquise

Thérapie

Les options actuelles pour traiter les divers stades de l'infection par le VIH et les maladies associées comprennent la thérapie antirétrovirale, la prophylaxie primaire et secondaire (prévention) des infections opportunistes, la thérapie des infections opportunistes et des cancers liés au VIH, l'utilisation de facteurs de croissance, de protecteurs cellulaires, de modificateurs de la réponse biologique. et enfin les thérapies de soutien et les soins palliatifs.

Traitement antirétroviral

Pour plus d'informations : Médicaments pour le traitement du SIDA


Les caractéristiques structurelles du rétrovirus le rendent sensible à divers composés. De nombreuses substances sont capables d'inhiber la réplication uniquement en laboratoire (in vitro); seuls quelques-uns parviennent cependant à un usage clinique. Les médicaments utilisables dans l'infection par le VIH doivent en effet répondre aux exigences suivantes : toxicité faible ou nulle (l'évolution lente de la maladie nécessite des traitements durant des mois ou des années), capacité à pénétrer à l'intérieur du cibles (le génome du VIH est intégré en tant que provirus dans l'ADN des cellules hôtes) et pour franchir la barrière hémato-encéphalique, structure vasculaire qui sépare le système nerveux central (l'un des plus classiques réservoirs virus), disponibilité de formulations pouvant être administrées par voie orale.


L'infection ou la propagation de l'infection peut être évitée en interférant dans le processus d'adhésion du virus à la surface de la cellule cible (le lymphocyte CD4 + T), et des substances capables de l'empêcher sont actuellement en cours de développement. De plus, il existe sur le marché un médicament (l'enfuvietide) capable d'interférer avec la fusion du VIH avec la même cellule cible.
De plus, il existe de multiples points d'attaque potentiels du VIH aux différentes étapes de son cycle de réplication et les médicaments capables d'inhiber l'activité réplicative du virus reposent actuellement sur trois principaux mécanismes d'action :

  • l'inhibition de la transcriptase inverse, pour empêcher le virus de transformer l'ARN en ADN et de s'intégrer dans le génome de la cellule hôte ;
  • inhibition de l'intégration de l'ADN proviral dans l'ADN cellulaire pour éviter la production de nouvelles protéines virales ;
  • inhibition des étapes ultérieures (assemblage et libération de particules virales complètes) pour empêcher la formation de nouveaux virus.

Il a maintenant été démontré que la thérapie combinée, avec des médicaments synergiques, est préférable à la monothérapie pour atteindre trois objectifs principaux : la suppression efficace de la réplication virale, qui est essentielle pour améliorer la réponse immunitaire ; l'inhibition ou le ralentissement de l'apparition de résistances spécifiques intervention sur différents réservoirs cellulaires ou tissulaires du virus.

Actuellement, la décision quant au moment d'initier un traitement antirétroviral doit être évaluée en tenant compte du nombre de lymphocytes CD4+ et de l'étendue de la virémie plasmatique. Le changement de médicament se produit lorsque la réplication virale reprend, en particulier lorsqu'elle est suivie d'une réduction des CD4 ou d'une aggravation clinique. La reconnaissance des sujets qui ont un plus grand risque d'évoluer vers une maladie à part entière est particulièrement pertinente aujourd'hui en raison de la disponibilité toujours croissante des médicaments. Certains indicateurs se sont avérés particulièrement utiles et sont définis comme des « marqueurs ou indicateurs de progression » ; ils peuvent être divisés en virologiques, immunologiques et cliniques.
Parmi les indicateurs virologiques, celui habituellement utilisé est la virémie plasmatique (le degré de réplication virale). Les concentrations plasmatiques d'ARN du VIH reflètent le taux de réplication du virus actif et par conséquent la destruction des cellules T CD4.
Les indicateurs immunologiques prennent en compte l'état d'immunodéficience : lors de la phase chronique de l'infection, le nombre de lymphocytes CD4+ T diminue, et la diminution est étroitement associée au développement d'infections opportunistes et de tumeurs, il est donc naturel d'en tenir compte. la réduction des lymphocytes CD4+ est un indicateur important de la progression de l'infection : des diminutions rapides du nombre absolu et des pourcentages de CD4 (supérieurs à 10 % par an = « déclin rapide ») sont un signe défavorable.
Les marqueurs cliniques habituels sont la candidose buccale, la leucoplasie villeuse buccale, le zona, la dermatite séborrhéique, une lymphadénomégalie persistante, une perte de poids importante et une fièvre basse constante.
Le marqueur pronostique actuellement considéré comme le plus fiable pour l'évolution clinique et pour le suivi de l'efficacité du traitement est représenté par la numération des lymphocytes CD4.
Aux fins d'un contrôle clinique correct de tous les sujets séropositifs asymptomatiques, il est jugé suffisant de prescrire un dosage de la virémie plasmatique après environ 6 à 9 mois à partir de « l'infection aiguë (« set point »), tous les 3 à 4 mois en jamais patients traités, au début du traitement, 4 semaines après le début et tous les 3 à 4 mois pendant le traitement et au début d'un événement clinique.
En règle générale, le traitement antirétroviral est indiqué en présence d'événements cliniques liés au SIDA, lorsque la charge virale dépasse 30 000 copies de virus par millilitre de sang, ou lorsque les lymphocytes CD4 sont inférieurs à 350 par microlitre.



Autres articles sur "SIDA - Soins et thérapie"

  1. SIDA : infections opportunistes et cancers
  2. SIDA et VIH
  3. Le virus VIH
  4. SIDA - Symptômes précoces et évolution
  5. SIDA - Symptômes tardifs, complications et diagnostic
  6. SIDA - Thérapie et Prévention
  7. SIDA - Médicaments pour le traitement du SIDA
Mots Clés:  Viande produits de beauté épilation