" introduction
Comme prévu, l'ensemble du système rénine-angiotensine est principalement régulé au niveau rénal. Le passage de la rénine dans la circulation est en fait stimulé par tous les facteurs qui déterminent l'hypotension, tels que l'hypovolémie, la déplétion sodée, la vasodilatation et les facteurs qui la favorisent ( glucagon, bradykinine, PGE2, PGE1). D'autre part, le passage de la rénine dans la circulation, et avec elle les effets hypertenseurs de l'angiotensine II, sont inhibés par "l'hypervolémie, par" l'hypertension, par la rétention sodique, par la vasoconstriction et par les facteurs qui favorisent (minéralocorticoïdes, vasopressine-diurétique, qui induit également une hypervolémie en favorisant la réabsorption d'eau dans le rein). Enfin, il existe un rétrocontrôle négatif par lequel la production de rénine est inhibée par son propre produit, qui est précisément l'angiotensine II.
La régulation du système rénine angiotensine est également fortement influencée par l'activité de l'ECA, puisque l'angiotensine I générée par la coupe protéolytique de la rénine n'augmente fortement son activité qu'après avoir été transformée en angiotensine II par l'enzyme précitée. particulièrement exprimé au niveau de l'endothélium vasculaire pulmonaire ; très important, il agit également sur la bradykinine (qui a une action vasodilatatrice), la transformant en produits inactifs. Les tissus de l'organisme ne sont cependant pas une simple « cible » de l'angiotensine, mais sont eux-mêmes capables de la produire localement grâce à diverses enzymes. Au-delà des actions décrites jusqu'ici et connues depuis un certain temps, l'attention des chercheurs s'est focalisée ces dernières années sur le système rénine-angiotensine tissulaire (SRA), impliqué dans des événements tels que la formation de plaques d'athérome et des phénomènes prolifératifs des parois vasculaires. .
Chez de nombreuses personnes, le système rénine-angiotensine circulant et tissulaire est excessif ou anormal, au point de jouer un rôle pathologique essentiellement caractérisé par l'hypertension. Dans ces cas, les médicaments dits inhibiteurs de l'ECA sont utilisés, qui réduisent la synthèse d'angiotensine II et d'aldostérone, rééquilibrant la pression artérielle. D'autres médicaments plus récents, les sartans, ont le même effet en bloquant les récepteurs AT1 de l'angiotensine.
En plus de favoriser la contraction des cellules musculaires lisses, l'angiotensine - si elle est produite de manière chronique de manière excessive - stimule également l'hyperplasie. Les inhibiteurs de l'ECA sont donc utilisés dans le traitement des micro et macroangiopathies diabétiques, grâce également à leur effet vasodilatateur médié par l'inhibition de la dégradation de la bradykinine (qui entraîne une augmentation de la production de monoxyde d'azote et d'autres substances vasoactives, telles que EDFH, avec effet antiplaquettaire et antiprolifératif). L'augmentation de la bradykinine et d'autres kinines, cependant, détermine également certains effets secondaires typiques de ces médicaments, tels que la toux sèche et l'œdème de Quincke. Ces médicaments sont également utilisés dans le traitement des crises cardiaques post-infarctus, de l'insuffisance cardiaque chronique (ils réduisent la pression artérielle et l'hypertrophie myocardique, et influencent positivement le remodelage ventriculaire après un infarctus du myocarde) et la néphropathie diabétique ; également probable un effet antithrombotique-antiathérogène et une utilité conséquente dans la prévention secondaire des cardiopathies ischémiques Les Sartans, en revanche, n'inhibent pas la dégradation de la bradykinine et des autres kinines, et ont donc moins d'effets secondaires.
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