Système nerveux et neurotransmetteurs

Dans le passé, le système orthosympathique était appelé "ergo tropico"; son activation, en effet, détermine un gaspillage d'énergie facilement rendu disponible par la dégradation du glycogène en glucose, par l'hydrolyse des lipides et par l'accélération de l'activité cardiaque ; ainsi l'organisme se prépare à réagir à un état de stress sévère , traumatisme, changements brusques de température ou effort physique intense ("réaction de combat ou de fuite"). Cette réponse immédiate à une condition défavorable est possible car la personne sympathique exerce généralement son action de manière généralisée.

Le système parasympathique a été appelé « trophotrope » car, contrairement à l'orthosympathique, il est activé dans des conditions de récupération ou de repos et de digestion par l'organisme ; par conséquent, ce système joue un rôle d'importance fondamentale pour les fonctions digestives, pour la récupération des réserves énergétiques et pour la restauration de la pression physiologique et des conditions cardiaques. La réponse résultant de l'activation du parasympathique est dite de « type sectoriel », c'est-à-dire qu'elle affecte une « zone localisée » de l'organisme. Le parasympathique, avec son activité trophotrope, est donc responsable du maintien des fonctions vitales de l'organisme.

En conditions physiologiques, les fonctions ortho et parasympathique sont en équilibre, et toute situation de léger déséquilibre est physiologiquement corrigée grâce à des "mécanismes haut réflexes", visant - selon les cas - à respectivement augmenter ou diminuer l'action "ortho et parasympathique".

Un exemple peut être la chute de tension artérielle commune : les barorécepteurs vasculaires perçoivent cette baisse et transmettent le signal aux centres vasomoteurs au niveau du cerveau, où la réponse consistant en une réduction de l'activité parasympathique est traitée (rappelez-vous en effet que cette entraîne une diminution de "l'activité cardiaque et de la vasodilatation) et dans le renforcement de l'activité" orthosympathique ", qui augmente le degré de contraction du muscle lisse vasculaire, ramenant la pression à des valeurs physiologiques autre; l'administration de certains médicaments corrige cela déséquilibre.
La transmission de l'influx dans les voies efférentes est médiée par les neurones préganglionnaires CHOLINERGIQUES, qu'ils soient ortho ou parasympathiques : c'est-à-dire qu'ils libèrent le neurotransmetteur Acétylcholine (Ach) au niveau synaptique. L'Ach interagit avec les récepteurs des canaux nicotiniques présents sur les ganglions ; les récepteurs ainsi activés envoient l'impulsion aux fibres post-ganglionnaires, qui atteignent l'organe effecteur en libérant : celles appartenant au neurotransmetteur parasympathique acétylcholine et celles appartenant à la Noradrénaline orthosympathique (Nor ).
L'innervation somatique, qui contrôle tous les muscles squelettiques, possède des fibres neuronales sans ganglions, provenant de la moelle épinière (motoneurones spinaux), mais aussi cholinergiques ; ces derniers interagissent avec les récepteurs nicotiniques "musculaires", ainsi appelés car ils sont situés sur les muscles squelettiques.Les récepteurs nicotiniques musculaires sont différents des récepteurs nicotiniques présents sur les ganglions, donc les médicaments qui agissent sur ces récepteurs doivent avoir une action sélective, sinon il y aurait un risque de compromettre l'ensemble de la transmission sympathique préganglionnaire. Une discussion distincte doit être faite pour la médullosurrénale, dont l'innervation sympathique diffère de tous les autres organes car elle est dépourvue du neurone post-ganglionnaire, c'est-à-dire de la libération ganglionnaire du neurone préganglionnaire. Ach directement sur le récepteur nicotinique présent dans la médullosurrénale, qui va libérer le neurotransmetteur Adrénaline directement dans la circulation sanguine, à travers lequel il atteint ses sites actifs en interagissant avec les récepteurs adrénergiques.


Tourn-over des neurotransmetteurs des systèmes ortho et parasympathique


ACETYLCHOLINE : elle est synthétisée à l'intérieur de la terminaison nerveuse par l'interaction de la choline avec l'acétyl-coenzyme A, stockée dans des vésicules et libérée suite à la dépolarisation de la membrane cellulaire (ouverture de canaux calciques voltage-dépendants) par incorporation de la vésicule avec la paroi. Libérée dans l'espace intercellulaire, l'acétylcholine interagit avec les récepteurs post-synaptiques du muscle ou de la cellule neuronale, auxquels elle reste liée le temps nécessaire à la transmission de l'influx ; par la suite, il est délié et est à nouveau dégradé par des estérases appropriées en choline et en acide acétique. Cette voie biologique peut être modifiée par des substances exogènes, comme la toxine botulique, qui bloque la libération d'Ach au niveau synaptique, et le venin de la veuve noire, qui provoque au contraire une libération continue.
CATECOLAMINES (adrénaline, noradrénaline et dopamine) : synthétisées au sein des terminaisons nerveuses orthosympathiques post-ganglionnaires par transformation de l'acide aminé tyrosine en dopa par l'enzyme tyrosine-hydroxylase, puis en dopamine par l'enzyme dopa-décarboxylase ; la dopamine est stockée dans les vésicules synaptiques et finalement transformée en noradrénaline.

 

 

La dopamine elle-même peut agir comme un neurotransmetteur, auquel cas on parle de neurones dopaminergiques, qui se situent surtout au niveau du SNC. Les vésicules contenant le neurotransmetteur migrent vers la membrane cellulaire après dépolarisation et libèrent de la noradrénaline au niveau synaptique, où elle interagit avec les récepteurs respectifs. Après avoir exercé sa fonction, la noradrénaline est absorbée par les terminaisons nerveuses et dégradée par des enzymes spécifiques, appelées mono-amino-oxydase ou MAO. En partie minime, au niveau synaptique, la noradrénaline peut subir l'action de la COT (catécholamine transférase).

 


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