Médicaments sympatholytiques

Les médicaments sympatholytiques agissent comme des antagonistes des récepteurs du système sympathique : ils se fixent au site actif du récepteur l'empêchant d'interagir avec le neurotransmetteur adrénergique. Certains agissent comme des antagonistes partiels, lorsque la concentration du neurotransmetteur est suffisamment élevée ou lorsque la concentration de l'agoniste endogène (qui dans ce cas agit comme un agoniste partiel) est faible.
Selon leur nature chimique et leur affinité avec les récepteurs, on distingue les et β bloquants.

Médicaments alpha-bloquants

  • Les bloqueurs ils agissent comme des antagonistes sélectifs et non sélectifs des récepteurs du système sympathique.

La phénoxybenzamine est un -bloquant non sélectif, c'est-à-dire qu'elle se lie de manière irréversible aux récepteurs α1 et α2 ; il est utilisé pour le traitement du phéochromocytome.
La phentolamine est également un -bloquant non sélectif, mais son action bloquante est compétitive.
La prazosine est un bêtabloquant sélectif, utilisé pour le traitement pharmacologique de l'hypertension, car il induit une vasodilatation et une réduction de la résistance périphérique.
Les effets indésirables possibles dus à la prise de médicaments -bloquants sont : l'hypotension orthostatique, due au blocage des récepteurs α1 dans les vaisseaux veineux ; la tachycardie réflexe, car la baisse de la pression artérielle signalée par les barorécepteurs induit une augmentation compensatrice de l'activité cardiaque ; vertiges et troubles de la fonction sexuelle dus à un apport sanguin insuffisant.

Voir aussi les bêta-bloquants dans le traitement de l'hypertrophie bénigne de la prostate : Térazosine, Doxazosine.

Médicaments bêta-bloquants

  • LES bloqueurs ils agissent comme des antagonistes sélectifs des récepteurs du système sympathique, tout en maintenant stable le potentiel de la membrane réceptrice. Ils se distinguent par les différentes pharmacocinétiques : liposolubilité, mode d'administration et de prise. Les récepteurs β adrénergiques sont assez omniprésents dans l'organisme :
    β1 se trouvent au niveau des yeux, où ils induisent la sécrétion d'humeur aqueuse, des reins où ils induisent une augmentation de la concentration de rénine et en conclusion d'angiotensine, et du cœur où ils induisent une augmentation de la vitesse de conduction de l'influx des oreillettes aux ventricules, stimulant ainsi l'automatisme et la contraction cardiaque ;
    Les β2 se trouvent dans les bronches, où ils induisent une bronchodilatation, dans les muscles squelettiques où ils induisent une vasodilatation des vaisseaux artériels, et dans le foie où ils stimulent la glycogénolyse ;
    3 agit au niveau métabolique en stimulant la lipolyse.

Les principales activités des 1-bloquants sélectifs, ou les activités utilisées à des fins thérapeutiques, sont : la réduction de la fréquence cardiaque et de la contractilité, la conduction de l'influx auriculo-ventriculaire, la réduction de la sécrétion de rénine dans le rein et la réduction de la sécrétion des humour au niveau oculaire.
Les -bloquants sélectifs peuvent être administrés avec plus de sécurité et n'ont pas d'effets indésirables graves, tandis que les -bloquants non sélectifs ont un effet secondaire grave, la bronchoconstriction due au blocage des récepteurs β2.
La pharmacocinétique des bêta-bloquants est diverse ; ils ont : une activité compétitive partielle (utile en cas d'asthme bronchique car elle provoque un faible relâchement des muscles lisses bronchiques) ; une « activité anesthésique locale, mais seulement par certains et uniquement à des doses très élevées et non thérapeutiques ; une liposolubilité différente d'un médicament à l'autre ; la demi-vie doit être la plus élevée possible, afin de garantir une » action plus durable ; la biodisponibilité du médicament varie en fonction de la somme de toutes les variables énumérées ci-dessus.
Les utilisations thérapeutiques de ces médicaments concernent : l'action cardiovasculaire, renforcée dans le cas des médicaments liposolubles capables de vaincre l'ABE et d'agir de manière centrale, l'action vasodilatatrice sur les muscles squelettiques pour la production de prostacycline ; l'effet antihypertenseur pour l'inhibition de la libération de rénine et la réduction de la fréquence cardiaque ; l'action hypotensive dans l'œil et la réduction de l'humeur aqueuse pour le traitement du glaucome à angle ouvert ; l'effet vasodilatateur des artères coronaires avec une réduction conséquente de l'activité cardiaque pour le traitement de l'angine de poitrine et pour la prévention de l'infarctus du myocarde chez les personnes prédisposées ou ayant déjà eu une crise cardiaque ; pour le traitement de l'hypertension, de l'hyperthyroïdie et des migraines.
Les effets indésirables concernent les mêmes appareils et systèmes impliqués dans l'action thérapeutique : arythmies cardiaques dues à une « up-régulation » des récepteurs β1 : leur action étant bloquée, les cellules en synthétisent de nouveaux ; cette forte présence de récepteurs peut provoquer des effets à l'arrêt du traitement, d'où la nécessité d'un arrêt progressif, bronchoconstriction due à l'inhibition des récepteurs β2 ; Troubles du SNC qui affectent la concentration, les rythmes veille-sommeil et prédisposent à la dépression.

 


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