Schwarts et Baskin ont souligné comment le système nerveux central contrôle la consommation alimentaire par le biais de deux voies effectrices. Certains neuropeptides et monoamines synthétisés et libérés par les voies nerveuses sont capables de modifier, une fois arrivés au cerveau, la consommation d'aliments et le choix du type d'aliments.
Ces deux voies effectrices peuvent être reconnues comme "système effecteur anabolisant" et "système effecteur catabolique".
. Le système effecteur anabolisant inhibe :- l'activité du SNS (système nerveux sympathique)
- l "Activité du SNS dans le BAT (tissu adipeux brun)
- d'où la thermogenèse facultative qui conduit à une certaine perte d'énergie uniquement sous forme de chaleur.
Cette inhibition du SNS implique :
- stimulation de l'activité LPL (lipoprotéine lipase) responsable du stockage des graisses dans les cellules adipeuses
- donc la lipogenèse
- augmentation de la production et de la libération d'insuline
- augmentation de la production et de la libération de glucocorticoïdes (cortisol et ses prohormones).
Ainsi, ce système effecteur stimule uniquement et de manière insaisissable la conservation de l'excès d'énergie, inhibant presque complètement la dissipation de chaleur - l'inhibition de la thermogenèse, comme mentionné précédemment, bloque la perte de surplus calorique par la production de chaleur corporelle.
Pour le moment nous n'aborderons pas les hormones responsables de l'activation de cette voie neuronale, mais sachez que : le jeûne prolongé, la perte de poids et le diabète de type 1 (donc aussi le déficit prolongé en glucose) conduisent à l'activation de cette voie nerveuse et préparent le « l'organisme pour stocker le surplus calorique et augmenter le « besoin de nourriture ».
